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三七總皂苷信號通路研究，NFB的信號通路的激活

發(fā)布時間：2023-06-15 03:35 編輯：網(wǎng)絡(luò) 點擊：264

本文目錄一覽NFB的信號通路的激活2，三七總皂苷的主要作用3，藥物作用于信號通路怎么設(shè)計實驗4，中藥中樞系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用機(jī)制研究進(jìn)展中樞靶控鎮(zhèn)痛5，簡述細(xì)胞信號傳導(dǎo)的幾條通路6，如何設(shè)計實驗探究某個藥物對細(xì)胞信號通路的影響7，韓家淮的學(xué)術(shù)成……

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1，NFB的信號通路的激活

作為早期轉(zhuǎn)錄因子，NF-κB的激活不需要新翻譯出的蛋白進(jìn)行調(diào)控。因此，可以在第一時間對有害細(xì)胞的刺激做出反應(yīng)。大多數(shù)的細(xì)菌可以結(jié)合細(xì)胞膜表面的受體（例如Toll like receptors, TLRs），從而激發(fā)NF-κB信號通路改變基因的表達(dá)。不少研究已經(jīng)表明廣泛存在于革蘭氏陰性菌表面的LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路。

三七總皂苷信號通路研究

2，三七總皂苷的主要作用

現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，三七總皂苷是三七的主要有效成分。三七總皂苷具有以下藥理、功效作用：對高脂血癥的作用用三七總皂苷對高脂血癥患者進(jìn)行降脂抗栓作用的臨床研究。結(jié)果治療后有明顯抗血小板聚集和降纖作用，臨床療效及血脂、血液流變的改善均優(yōu)于對照組。研究表明三七總皂苷對高脂血癥具有明顯的預(yù)防和治療作用。對高粘血癥的作用將高粘血癥患者分成三七總皂苷組和腸溶阿斯匹林組，經(jīng)過4周1個療程治療，結(jié)果表明三七總皂苷具有顯著降低血小板表面活性，抑制血小板粘附和聚集、抗血栓形成、改善微循環(huán)等作用，且優(yōu)于阿斯匹林。對高血壓的作用用三七總皂苷治療高血壓，治療20天后，能明顯降低增高的血壓還能明顯減慢心率，結(jié)果顯示三七總皂苷能顯著降低高血壓患者M(jìn)DA，明顯升高SOD，增加紅細(xì)胞變形能力，降低紅細(xì)胞的聚集性?？剐募∪毖饔糜萌呖傇碥諏嶒炐孕募∪毖饔糜^察發(fā)現(xiàn)三七總皂苷能顯著改善體表心電圖的缺血表現(xiàn)，縮小心肌梗塞范圍，可逆轉(zhuǎn)勞累型心絞痛病人的左室舒張功能障礙，甚至可使之恢復(fù)正常?？剐穆墒СＳ萌呖傇碥湛箤嶒炐孕穆墒С５淖饔糜^察，動物實驗顯示三七總皂苷可使大鼠試驗性室性早搏明顯減少，心律失常持續(xù)時間明顯縮短，明顯降低大白鼠急性心肌梗塞后再灌注時心律失常的發(fā)生率。抗動脈粥樣硬化作用觀察三七總皂苷對兔食餌性動脈粥樣硬化的影響，表明三七總皂苷可以通過抗炎和抗氧化的作用，發(fā)揮抗AS的作用，對血管平滑肌細(xì)胞有保護(hù)作用，能保護(hù)細(xì)胞不受高脂血清的影響，對動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展具有一定的防治作用。抗血栓形成，改善微循環(huán)作用研究三七總皂苷對冠心病病人ET-1和血小板功能的影響，結(jié)果顯示三七總皂苷具有顯著降低血小板表面活性，抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成，改善微循環(huán)等作用?？剐哪X缺血作用采用三七總皂苷治療腦梗塞和缺血性腦血管病，結(jié)果表明三七總皂苷對腦梗死急性期有較好的臨床治療效果，三七總皂苷可顯著改善全腦缺血或局灶性缺血再灌注期間的腦水腫。促進(jìn)造血細(xì)胞生長三七總皂苷對造血祖細(xì)胞有增殖作用,研究還發(fā)現(xiàn)三七總皂苷中的Rg1和Rb1是促進(jìn)造血的有效單體，能不斷促進(jìn)人骨髓粒系、紅系造血祖細(xì)胞的增殖,對粒系祖細(xì)胞的作用優(yōu)于紅系祖細(xì)胞?？估w維化從細(xì)胞水平研究發(fā)現(xiàn)三七總皂苷能延緩腎小管---間質(zhì)纖維化進(jìn)程，改善腎功能。實驗發(fā)現(xiàn)三七總皂苷能使肺泡炎發(fā)生時間推遲，進(jìn)展緩慢，程度較輕，幾乎不形成肺纖維。通過動物實驗研究三七總皂苷對實驗性肝纖維化的作用。結(jié)果顯示三七皂苷具有明顯的抗肝纖維化作用。對神經(jīng)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用通過細(xì)胞學(xué),形態(tài)學(xué)與脂質(zhì)過氧化損傷指標(biāo)的檢測觀察三七總皂苷對模型細(xì)胞的保護(hù)作用,結(jié)果表明三七總皂苷對能量代謝障礙引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷有保護(hù)作用

三七總皂苷信號通路研究

3，藥物作用于信號通路怎么設(shè)計實驗

余因子式相當(dāng)于在△計算式中刪除與其所對應(yīng)的前向通道有接觸的回路增益項 △=1-ΣLa+ΣLbLc-ΣLdLeLf+.. ΣLa:所有回路增益之和 ΣLbLc:所有兩個不接觸回路增益乘積之和 ΣLdLeLf:所有三個不接觸回路增益乘積之和 一般三個以上不接觸回路增益不常見。
您好，現(xiàn)在這個行業(yè)發(fā)展的不錯，生物實驗技術(shù)外包也會跟著發(fā)展，比如一些高?；蛘咂髽I(yè)部分實驗不想自己內(nèi)部開展，或者涉及的設(shè)備比較昂貴，技術(shù)要求高，都會尋求外包。但是現(xiàn)在競爭也比較大，的得看單位這邊整體做的怎么樣。其次要看下你選擇單位的規(guī)模如何，上海這邊的，你可以看下基爾頓生物，原代細(xì)胞培養(yǎng)，動物造模，整體課題外包。

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4，中藥中樞系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用機(jī)制研究進(jìn)展中樞靶控鎮(zhèn)痛

中藥中樞系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用機(jī)制研究進(jìn)展 唐秀能廣西中醫(yī)學(xué)院2005級研究生 王乃平廣西中醫(yī)學(xué)院 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：R285 530001 530001 南寧市明秀東路179號 中圖分類號：A文章編號：1003—0719（2008）02—0006—02 目前對鎮(zhèn)痛藥物的探索研究中，中藥鎮(zhèn)痛的藥理研究已成為當(dāng) 今世界上新藥開發(fā)的熱點。中藥的 鎮(zhèn)痛機(jī)制大致可分為通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用和通過外周神經(jīng) 系統(tǒng)發(fā)揮作用。目前，中藥中樞鎮(zhèn)痛作用機(jī)制研究已取得一定的進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。 1 增加阿片樣肽的水平及類阿片樣肽受體激動劑的作用 阿片肽類（口一內(nèi)啡肽、腦啡肽及強(qiáng)啡肽）是公認(rèn)的內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)，在下丘腦、大腦和脊髓中廣泛 分布，其與阿片受體結(jié)合，減少P 物質(zhì)的釋放，從而產(chǎn)生很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。某些中藥可通過中樞神經(jīng)系 統(tǒng)增加此類物質(zhì)，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。牛紅梅n研究證實癌痛欣滴 鼻劑（主要成分為細(xì)辛、冰片、防風(fēng)、荊芥、葛根、白花蛇舌草、五味子、枸杞子）可明顯提高大鼠腦組織中B一內(nèi)啡肽含量。有報道三七 總皂苷可顯著提高痛閾，且硝基藍(lán) 四氮唑試驗陽性的多形核白細(xì)胞和醋酸萘酚酯酶的點型亞群記數(shù) 均明顯增加，但均可被納洛酮阻 斷，表明三七總皂苷有抗炎鎮(zhèn)痛和 免疫調(diào)整作用，可能為阿片樣肽受體的激動劑，但無成癮作用佇】o 2 升高腦組織中NO的含量并增 強(qiáng)腦組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合成 酶信使RNA（iNOSmRNA）的表達(dá) NO是一種重要的信息傳遞物 ?6?（總68） 萬　 方數(shù)據(jù)質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)，其發(fā)揮作用的機(jī)制 之一是提高靶細(xì)胞的環(huán)磷酸鳥苷 （cG艘）水平，即NO—eGMP途徑。 文獻(xiàn)資料研究表明131，NO不僅在外周水平上參與痛覺的調(diào)控，而且在中樞也起作用。一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的關(guān)鍵酶，其活性變化直接調(diào)節(jié)NO生成量及其生物學(xué)效應(yīng)。研究表明f．】，映山紅總 黃酮（ⅡR）的鎮(zhèn)痛作用與促進(jìn)NO釋放及增強(qiáng)iNOsmRNA的表達(dá)有關(guān)。TFRl00，200nlg／kg灌胃可顯著延長小鼠熱板舔足反應(yīng)潛伏期。 Ⅱ：R10（Og／l【g能升高小鼠血清中 NO的含量。ⅡR200mg／kg不僅升高腦組織中NO的含量而且增強(qiáng)腦組織中iNOSmRNA的表達(dá)。苦參總堿對化學(xué)性刺激和熱刺激所致小 鼠痛反應(yīng)均有明顯的抑制作用，其中苦參堿的鎮(zhèn)痛作用部位可能在中樞，其鎮(zhèn)痛機(jī)制之一可能與減少 NO生成有關(guān)船一？J。： 3 提高中樞內(nèi)K＋／Ca2＋的比值通過調(diào)節(jié)中樞內(nèi)K＋和Ca2＋的 濃度來抑制神經(jīng)元的興奮性，也是 中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制之一。杜旭等181的研究實驗表 明，青核桃及模擬成分無機(jī)鹽4種鉀鹽確有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用。青核桃 及模擬成分無機(jī)鹽硫酸鉀對大鼠 丘腦束旁核痛神經(jīng)元放電活動有顯著影響。其可影響小鼠腦內(nèi)鉀、鈣離子含量，提高K＋／Ca2＋比值，使 小鼠腦內(nèi)5一HT含量增加，說明鉀 鹽在中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用下，可降低腦內(nèi)鈣含量，增高鉀含量，同時又 激發(fā)某些神經(jīng)元通過使之釋放遞質(zhì)等調(diào)節(jié)了痛覺反應(yīng)。有研究表明悖1蘆丁鎮(zhèn)痛部位是中樞而不是 外周，而其中樞作用機(jī)制可能與 Ca2＋于吉抗有關(guān)。 4 降低腦組織中前列腺素E：（PGE：）的含量 PGE：是一種非常重要的疼痛 介質(zhì)之一，其外周致痛作用早已明 確，近年來對PGE：的研究主要涉及其中樞機(jī)制。有資料表明［41TFR發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制之一是降低小鼠腦組織PGE2含量。張黎等【101研究證實ip銀杏葉總黃酮（Ⅱ℃）可顯著抑制福爾馬林致小鼠疼痛反應(yīng)，延長小鼠舔足潛伏期并減少 小鼠扭體反應(yīng)數(shù)。進(jìn)一步實驗證實 TFG用量10（Ow／kg時可降低小鼠腦組織PGE：的含量，提示＇rFG的 鎮(zhèn)痛作用與抑制中樞PGE：的合成 有關(guān)。 5 抑制谷氨酸的釋放及其與N一 甲基一D一天冬氨酸（NMDA）受體的結(jié)合 谷氨酸被認(rèn)為是一種傷害性信息傳遞信使物質(zhì)【11｜，它是慢性疼痛和與疼痛相關(guān)的神經(jīng)興奮過程的關(guān)鍵因素。興奮性氨基酸谷氨酸的作用是通過其NMDA受體發(fā)揮 的。研究表明【121，復(fù)方銀杏膠囊能減少NMDA受體在大腦皮層的神 廣西中醫(yī)藥2008年4月第31卷第2期 經(jīng)細(xì)胞中的表達(dá)，減少腦組織中谷從而可能激活阿片肽基因的表 氨酸的含量。因此推測復(fù)方銀杏膠 達(dá)。胡一冰等n6報道復(fù)方天麻制劑 囊鎮(zhèn)痛作用機(jī)制可能通過降低的鎮(zhèn)痛作用機(jī)理之一是作用于中 NMDA受體在大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞 樞系統(tǒng)并抑制疼痛基因Fos的表 中的表達(dá)，降低谷氨酸的興奮性， 達(dá)。 抑制谷氨酸的釋放及其與NMDA受體的結(jié)合，阻斷中樞興奮性氨基8 結(jié)語 酸一谷氨酸NMDA受體Ca2＋通道 綜上所述，目前中藥中樞神經(jīng)的通透性，抑制Ca2＋內(nèi)流，減少細(xì) 系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用機(jī)制的研究，突破了胞內(nèi)Ca2＋濃度的升高，使痛覺感受 以往中藥藥理研究的低水平重復(fù)器不易興奮，發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。 狀況，不僅從鎮(zhèn)痛的不同途徑和環(huán)節(jié)對抗炎的作用機(jī)制進(jìn)行研究，而 6通過提高中樞5一羥色胺（5一且開始從分子、基因水平探討中藥FIT）的含量發(fā)揮作用 作用機(jī)理，取得了一定的成績。但 5一HT在外周雖為致痛物質(zhì)，是，疼痛產(chǎn)生是多因素、多通路綜但在中樞可抑制脊丘束神經(jīng)元的合作用的結(jié)果，而中藥作用往往是活動，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。去甲腎上腺多靶點的，缺乏可比性。目前中藥素（NA）在中樞亦有鎮(zhèn)痛作用，其效中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用機(jī)制的研應(yīng)與5一tiT相互依賴。中藥通過增究還處于起步階段。其研究相對比加中樞此類物質(zhì)產(chǎn)生明顯的鎮(zhèn)痛 較孤立和分散，今后可以考慮進(jìn)行效應(yīng)。王凱旋等n3發(fā)現(xiàn)天蝎定痛散某一水平的多位點或從外周到中（天麻、蜈蚣、川芎、白芍、白芷、細(xì) 樞某一縱向通路從分子、基因水平辛等）水溶液灌胃能明顯減輕醋酸進(jìn)行的綜合研究。所導(dǎo)致的小鼠扭體反應(yīng)，延長疼痛反應(yīng)時間，并明顯拮抗致痛小鼠腦參考文獻(xiàn) 組織中5一HT含量的降低。聶紅【l】趙志奇．疼痛及其脊髓機(jī)理【M】．上 等【l¨報道，EO—AD（白芷總揮發(fā)海：上海科技出版社。2000＂22—40．油）能顯著升高大鼠腦干5一IIT含 【2】王一菱，陳迪，吳景蘭．三七總皂甙 量。胡一冰等【15。16搬道復(fù)方天麻制 抗炎和鎮(zhèn)痛作用及其機(jī)理探討【J】．劑能顯著升高由福氏佐劑引起的中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，1994，14（1）：35．疼痛大鼠腦內(nèi)的5一HT、5一HLAA、【3】Kawabata A，M礎(chǔ)S。Manabe Y。et NE的含量，其鎮(zhèn)痛作用機(jī)理可能－1．Effectof topicdadministrationofL一 為通過促進(jìn)腦和脊髓內(nèi)5一HT、班giIli∞on formalin—inducednocicep－ 5一HIAA、NE等神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，doninthelIltOU￥e：Adualroleofpeaph－激活腦干下行抑制系統(tǒng)，在脊髓和erallyfonnedNOinpaillmodu］ation［J】． 三叉神經(jīng)水平抑制傷害性感受性 Br JPhatmacol。1994，112：547—550． 信息的傳遞和其它致痛神經(jīng)遞質(zhì) 【4】宋小平，陳志武，張建華，等．映山 釋放，并抑制疼痛基因Fos的表達(dá)，紅總黃酮的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制【J】．中藥從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。材，2007，32（2）：181—182．［5】陳霞，李英驥，張文杰，等．氧化苦參 7調(diào)節(jié)C—fos基因 堿對豚鼠心室肌細(xì)胞鈉內(nèi)流的影響C—los基因是胞內(nèi)快速反應(yīng)基【J】．白求恩醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2001，27因，其表達(dá)不但能反應(yīng)疼痛的水（1）：41—43． 【6】蔣表絮。余建強(qiáng)，彭建中．氧化苦參 堿對小鼠的中樞的抑制作用【J】．寧夏 萬　 方數(shù)據(jù)，；醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2000，22（3）：157—158．【7】羅學(xué)婭，張學(xué)梅，高衛(wèi)，等．苦參堿的 鎮(zhèn)痛作用部位及機(jī)制研究［J】．中草藥，2001。32（1）：41—43． 【8】杜旭，李玉文，倪雁，等．中藥青核桃 鎮(zhèn)痛作用研究與展望【J】．中國中藥 雜志，2000，25（1）：7．【9】SongBW．Ma WG．‰study on theanalgesic situationandmechanism of Luding［J】．JAnhuiMedUniver，1996， 31（3）：46—47． 【10】張黎，趙春暉，陳志武，等．銀杏葉 總黃酮鎮(zhèn)痛作用及機(jī)制的探討【J】．安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2001，36（4）： 263—266． 【11】錢之玉．藥理學(xué)進(jìn)展［M】．南京：東 南大學(xué)出版社。2005：101． 【12】彭媛，顧振綸，張慧靈，等．復(fù)方銀 杏膠囊鎮(zhèn)痛作用及其機(jī)制的實驗研究【J】．中國野生植物資源，2005，24（3）：37—40． 【13】王凱旋。畢明剛．天蝎定痛散對小 鼠的鎮(zhèn)痛作用及其機(jī)制的研究【J】．黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2001，24（6）： 13一14． 【14】聶紅，沈映君，曾南．白芷總揮發(fā)油 對疼痛模型大鼠的神經(jīng)遞質(zhì)的影響【J】．中國藥理與臨床，2002，18（3）： 1l?14． 【15】胡一冰．張運發(fā)，許建陽．復(fù)方天麻 制劑對中樞吲哚類及兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)影響的實驗研究【J】．福建中醫(yī)藥，2003，34（4）：36—37．【16】胡一冰，張運發(fā)，許建陽，等．復(fù)方 天麻制劑鎮(zhèn)痛作用的實驗研究【J】．山西中醫(yī)。2003。19（4）：44—46．f17】呂國蔚．外周傷害性感受器的轉(zhuǎn)錄 調(diào)節(jié)【J】．生理科學(xué)進(jìn)展，2000，31（2）：161—162． （2007—12—25收稿／編輯劉強(qiáng)） （總69）?7? 平，還可抑制內(nèi)源性阿片基因的表 達(dá)Ⅱ7Jo中藥可抑制c—los基因表達(dá)， 廣西中醫(yī)藥2008年4月第31卷第2期

5，簡述細(xì)胞信號傳導(dǎo)的幾條通路

G蛋白偶聯(lián)的受體：細(xì)胞表面由單條多肽經(jīng)7次跨膜形成的受體，N端在cell外，C端在cell內(nèi)。指配體—受體復(fù)各物與靶蛋白的作用要通過與G蛋白的偶聯(lián)，在cell內(nèi)產(chǎn)生第二信使，從而將胞外信號跨膜傳遞到胞內(nèi)影響cell的行為。由G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)細(xì)胞信號通路包括： a.CAMP信號通路：由CM上的五種組分組成——激活型激素受體，Rs； 與GDP結(jié)合的活化型調(diào)蛋白，Gs； 腺苷酸環(huán)化酶，c； 與GDP結(jié)合的抑制型調(diào)節(jié)蛋白，Gi； 抑制型激素受體，Ri。 激素配體+Rs→Rs構(gòu)象改變暴露出與Gs結(jié)合位點→與Gs結(jié)合→Gs2變化排斥GDP結(jié)合GTP而活化→使三聚體Gs解離出α和βγ→暴露出α與腺苷酸環(huán)化酶結(jié)合位點→與A環(huán)化E結(jié)合并使之活化→將ATP→CAMP→激活靶酶和開啟基因表達(dá)→GTP水解，α恢復(fù)構(gòu)象與A環(huán)化酶解離→C的環(huán)化作用終止→α和βγ結(jié)合回復(fù)。 b.PIP2信號通路：胞外signal+膜受體→PIP2 IP3+DAG，IP3→內(nèi)源鈣→細(xì)胞溶質(zhì)，胞內(nèi)Ca2+濃度升高→啟動Ca2+信號系統(tǒng)，DAG CM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信號傳遞pass way。 +我分哦

6，如何設(shè)計實驗探究某個藥物對細(xì)胞信號通路的影響

一種生物效應(yīng)的出現(xiàn)往往存在多條信號通路的同步活化，可逆的磷酸化修飾反應(yīng)則是細(xì)胞內(nèi)部最為普遍和節(jié)能的信號蛋白活化調(diào)節(jié)方式。因此，找到激活的信號通路乃至發(fā)生磷酸化調(diào)變的通路蛋白，往往成生命科學(xué)研究的起點。 通常來說，整條信號通路上下游的關(guān)鍵信號蛋白很多，所以做信號通路變化的話，建議您用高通量的蛋白芯片技術(shù)對信號通路磷酸化水平進(jìn)行檢測。針對多條信號通路變化檢測，可以選擇信號通路磷酸化廣譜篩選抗體芯片（pex100），一次芯片實驗即可實現(xiàn)多條信號通路的同步篩選和具體調(diào)變位點的清晰定位，為后續(xù)生物現(xiàn)象的深入探索提供明確的研究方向。針對單條信號通路，如mapk，p53, mtor等，同樣有相對應(yīng)的芯片產(chǎn)品，好像有個華盈生物，專門做蛋白芯片的，你可以咨詢一下。 祝好。
您好，現(xiàn)在這個行業(yè)發(fā)展的不錯，生物實驗技術(shù)外包也會跟著發(fā)展，比如一些高校或者企業(yè)部分實驗不想自己內(nèi)部開展，或者涉及的設(shè)備比較昂貴，技術(shù)要求高，都會尋求外包。但是現(xiàn)在競爭也比較大，的得看單位這邊整體做的怎么樣。其次要看下你選擇單位的規(guī)模如何，上海這邊的，你可以看下基爾頓生物，原代細(xì)胞培養(yǎng)，動物造模，整體課題外包。

7，韓家淮的學(xué)術(shù)成就

韓家淮教授長期從事應(yīng)激反應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究，是p38這個進(jìn)化上保守的應(yīng)激信號通道的發(fā)現(xiàn)者。細(xì)胞內(nèi)存在多條信號通路以介導(dǎo)不同的生物學(xué)反應(yīng)。p38信號通路是細(xì)胞內(nèi)最重要的信號通路之一，它在許多生物學(xué)反應(yīng)包括細(xì)胞周期調(diào)控、細(xì)胞增殖、發(fā)育、分化、衰老、凋亡、免疫反應(yīng)及腫瘤發(fā)生中起重要作用。韓家淮教授領(lǐng)導(dǎo)的實驗室在p38信號通路的研究領(lǐng)域一直保持持國際權(quán)威地位。近期韓家淮教授在細(xì)胞應(yīng)激壞死機(jī)制研究方向上有突破性進(jìn)展。迄今韓家淮教授已在世界主流學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表論文200余篇，其中9篇發(fā)表在Cell、Nature和Science三大世界頂尖雜志上（6篇為通訊作者），12篇發(fā)表在Cell和Nature的姊妹雜志上（7篇為通訊作者）。截止2011年1月論文被引用2萬余次，單篇最高引用率達(dá)1900余次。并獲國內(nèi)外專利多項，曾任世界權(quán)威刊物JBC編委。主要研究興趣：生物體內(nèi)存在著抵御外界感染與侵害，清除內(nèi)部病變的機(jī)構(gòu)--免疫系統(tǒng)。免疫的功能可分為先天性免疫和獲得性免疫，韓家淮教授的研究重點是在先天性免疫系統(tǒng)中細(xì)胞內(nèi)信號的傳導(dǎo)。研究方向包括：1.炎癥反應(yīng)及免疫性疾病的分子機(jī)制；2.逆境（如輻射、許多化學(xué)致癌物、病原體感染、炎癥因子與基因突變等）反應(yīng)與癌癥發(fā)生以及其它疾病的關(guān)系。
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